Рубрики: 
В понимание нарушений процессов регуляции в опухолевых клетках значительный вклад внесли недавние открытия последовательностей ДНК в генотипах опухолевых и здоровых клеток, которые оказались гомологичными вирусным онкогенам. Термин «онкоген» может быть не самым удачным, так как при упоминании о злокачественной трансформации имеется в виду либо ненормальная активация здоровых генов, либо повреждения генов, ведущие к их гиперэкспрессии. С этой точки зрения данные гены не являются генами рака, а лишь генами-регуляторами пролиферации.
Регуляторная функция последних может быть нарушена, что и ведет к развитию раковой опухоли, включая ее инвазию и метастазирование. В настоящее время идентифицировано уже множество генов, гомологичных определенным участкам ДНК, кодируемым ретровирусами. Механизмы активации этого класса генов при разных заболеваниях варьируют. Так при заболевании лимфомой Беркита имеет место реципрокная транслокация части хромосомы 8 с хромосомами 2, 14 и 22. Также во многих случаях определяется транслокация хромосом 8 и 14. Онкоген c-myc расположен в переносимом участке хромосомы 8, и при транслокации происходит реорганизация его структуры. При хронической гранулоцитарной лейкемии (ХГЛ) онкоген с-abl вместе со свом транслокационным партнером, геном bcr, генерирует образование комплексного белка, который вызывает экспрессию фермента тирозиновая киназа — стимулятора деления клеток. В данном случае активация только прото-онкогена в большинстве случаев не ведет к развитию онкологического заболевания.
Комментарии