Сифилис глаза и его придатков

Общие сведения
Поражение глаза и его придатков при сифилисе впервые описал в 1906 году итальянский ученый Бартарелли после введения бледной трепонемы в переднюю камеру глазного яблока. Согласно эпидемиологическим особенностям, выделяют раннюю (до 2 лет) и позднюю (более 2 лет) формы заболевания. Доказано, что наиболее контагиозными являются лица с ранним сифилисом. У лиц мужского пола патологию регистрируют в 2-6 раз чаще, чем у женщин. Болезнь может развиваться в любом возрасте, однако поражение роговой оболочки чаще наблюдается при позднем врожденном варианте течения у молодых людей 6-20 лет. Офтальмопатология характеризуется повсеместным распространением.

Причины сифилиса глаза
Развитие сифилиса обусловлено заражением бледной трепонемой (спирохетой Шаудина-Гофмана). Возбудитель заболевания имеет различные морфологические варианты. Для ранних стадий болезни характерна спиралевидная форма, для поздних – инцистированные и L-формы трепонемы. При неблагоприятных условиях спирохета образует специфические «формы выживания», которые часто обуславливают рецидивы патологии. Источник инфекции – больной человек. Выделяют несколько путей передачи сифилиса: прямой (половой, бытовой, трансфузионный, внутриутробное заражение плода) и непрямой (посредством предметов повседневного использования, инфицированных бледной трепонемой).

Патогенез
В механизме развития сифилиса выделяют 3 периода, которые последовательно сменяют друг друга – первичный, вторичный, третичный. При первичном периоде на месте внедрения возбудителя развиваются изменения воспалительного характера. Это влечет за собой образование твердого шанкра. С 6 по 7 неделю отмечается генерализация инфекции, что свидетельствует о начале вторичного периода. Из-за распространения инфекционных агентов лимфогематогенным (реже – неврогенным) путем возникает явление спирохетного сепсиса. Выявляется интоксикационный и астеновегетативный синдром.

Воздействие бледной трепонемы и продуктов распада лежит в основе аллергических реакций. Клинические проявления заболевания самостоятельно исчезают, что указывает на переход в латентную стадию. При отсутствии своевременного лечения патология рецидивирует. Симптоматика третичного периода развивается через 3-4 года с момента появления первых признаков. Третичные сифилиды представляют собой бугорки и гуммы. Особенность инфекционного процесса заключается в постоянном чередовании фаз активных и латентных проявлений. Из-за снижения иммунитета часто наблюдаются случаи повторного заражения.

Симптомы сифилиса глаза
В первичном периоде поражение придатков глаза характеризуется образованием твёрдого шанкра или гумм. Патологические образования обычно локализируются в латеральных углах глаза, по периферии век, реже переходят на конъюнктиву. Вначале пациенты отмечают появление зоны гиперемии, которая со временем приобретает вид папулы. Далее на ее поверхности образуется эрозивный дефект ярко-красного цвета, на котором через 25-35 дней формируется рубец. Основание образования плотное, с приподнятыми краями, покрышкой на поверхности. При расположении на полулунной складке конъюнктивы шанкр имеет продольную форму, плотную консистенцию. Слизистая оболочка над образованием покрыта фибринозным налетом. В большинстве случаев количество шанкров не превышает 1-2. Редко наблюдаются множественные поражения. О тяжелом течении свидетельствует развитие тарзита.

Вторичный период начинается через 2-4 недели после образования рубцового дефекта. На кожных покровах век и конъюнктиве появляются специфические экзантемы в виде розеол, папул, пустул. Исчезновение вторичных высыпаний приводит к формированию зон гиперпигментации. Отмечаются частые рецидивы. Локализация патологических элементов сыпи по периферии века провоцирует выпадение ресниц. Пациенты предъявляют жалобы на появление увеличенных болезненных регионарных лимфатических узлов. О третичном периоде свидетельствует формирование гумм, которые имеют вид безболезненных бурых узелков разного размера с блестящей поверхностью. После их распада образуются язвы. Лимфоузлы при этом не изменяются.

При поражении роговицы развивается диффузный паренхиматозный кератит. На стадии инфильтрации больные отмечают боль в глазах, фотофобию, повышенное слезотечение. При этом в периферических отделах формируются инфильтраты сероватого цвета. Стадия васкуляризации характеризуется нарастанием клинической симптоматики, снижением остроты зрения. Период обратного развития длится около 6-8 недель. При возникновении патологического процесса в области увеального тракта наблюдается негранулематозный, папулезный или гуммозный иридоциклит. Фибринозная природа заболевания наиболее часто встречается при врожденном сифилисе. Отмечается ранняя прогрессирующая зрительная дисфункция.

Сифилитическое поражение зрительного пути в области хиазмы проявляется выпадением височных половин поля зрения. Острота зрения снижается на фоне полного благополучия, что часто затрудняет диагностику. При неврите оптического нерва выраженная зрительная дисфункция сопровождается появлением «тумана» или темных пятен перед глазами. Пациенты часто испытывают головную боль пульсирующего характера, головокружение, тошноту, рвоту, нарушение ориентации в пространстве. Наличие шанкров или гумм большого размера при внутриглазной локализации становится причиной стойкого повышения внутриглазного давления.