Аритмия у плода

бщие сведения
Нарушения сердечного ритма у плода (фетальные аритмии) встречаются в 1-2% всех беременностей. Около 10-15% из них представляют серьезную угрозу жизни и здоровью ребенка, требуют комплексной терапии в антенатальном периоде. Патология одинаково часто регистрируется у плодов мужского и женского пола, зачастую она сопряжена с наличием других осложнений беременности или экстрагенитальных болезней у матери. Фетальные аритмии представляют серьезную междисциплинарную проблему, которая осложнена трудностями своевременной диагностики и отсутствием четких протоколов лечения.

Причины
Аритмии у плода рассматриваются как неспецифический признак многих кардиоваскулярных болезней, поэтому определение их этиологической структуры представляет сложности для детской кардиологии. Важными предрасполагающими факторами называют незрелость проводящей системы и других структур сердца, нарушения вегетативной нервной регуляции сердечного ритма. Непосредственными причинами фетальных аритмий выступают:

Врожденные пороки сердца. До 50% случаев патологии связано со структурными аномалиями сердца, которые проявляются в виде дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок, аномалии Эбштейна, коарктации аорты. Значимую роль играет наличие дополнительных проводящих путей при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Другие кардиологические заболевания. Типичным провоцирующим фактором является миокардит, связанный со внутриутробной инфекцией. Чаще всего он наблюдается при заражении возбудителями TORCH-комплекса. Реже аритмия сопряжена с фиброэластозом сердца плода, аневризмой первичной межпредсердной перегородки.
Осложнения беременности. Предиктором нарушений ритма является расстройство фетоплацентарного кровотока, которое сопровождается внутриутробной гипоксией плода. К факторам риска также относят предлежание плаценты, аномалии строения пуповины.
Аутоиммунные реакции. Важное значение в развитии аритмий имеет повреждающее влияние материнских антител на проводящие волокна сердца у плода. Вероятность патологии повышается при наличии у матери аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанки, антифосфолипидного синдрома, различных форм васкулитов.
Патогенез
Развитию болезни способствуют особенности фетального кровообращения и работы сердца во внутриутробном периоде. Синусовый узел формируется уже в 1-м триместре беременности, тогда как атриовентрикулярный узел, отвечающий за сокращение желудочков, образуется позже из эмбриональных клеток и затем соединяется с проводящими волокнами. Поэтому пороки, которые затрагивают область АВ-борозды, сопряжены с повышенным риском фетальных желудочковых аритмий.

Еще одним важным моментом патогенеза называют особенности регуляции частоты сердечных сокращений (ЧСС) в фетальном периоде. К 9-й неделе беременности ЧСС составляет 175 ударов в минуту, к концу беременности снижается до 140-150 уд/мин. Такие параметры поддерживаются за счет спонтанной активности синусового узла, вегетативной регуляции. При нарушении равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами возрастает риск фетальной аритмии.

Кардиотокография
Кардиотокография
Классификация
При систематизации фетальных аритмий используются те же принципы, что и в классической аритмологии. Самым распространенным вариантом является экстрасистолия, которая представляет собой единичные внеочередные сокращения сердца, составляет более 90% от всех случаев заболевания и не несет угрозы жизни плода. К жизнеугрожающим формам относят наджелудочковую тахикардию, которая занимает около 5% случаев, атриовентрикулярную блокаду 2-3 степени (2,5%) и др.

Симптомы аритмии у плода
Сложность диагностики патологии заключается в том, что фетальные нарушения ритма развиваются бессимптомно. При отсутствии других акушерско-гинекологических осложнений беременность у женщины протекает абсолютно нормально, развитие ребенка соответствует гестационному возрасту. Ухудшение самочувствия матери, уменьшение частоты и интенсивности шевелений плода, задержка внутриутробного развития — симптомы осложненных вариантов фетальной аритмии.

Осложнения
Стойкая фетальная тахикардия сопряжена с риском развития водянки, которая наблюдается более чем в 40% случаев. Интенсивный отек связан с венозным застоем и возрастанием давления крови в венах, что приводит к оттоку значительного объема жидкостей в лимфатическую систему. Водянка возникает на фоне высокой гидрофильности тканей, характерной для плода, и усугубляется изменением содержания электролитов и белков в плазме крови.

Показатель антенатальной и интранатальной смертности при аритмиях у плода достигает 8%. При наличии водянки риск летального исхода возрастает до 20-30%. Подавляющее большинство смертей происходит внутриутробно, завершаясь мертворождением либо плодоразрушающими операциями. Также возможна гибель ребенка в процессе родов, обусловленная критической гипоксией, нарушениями работы сердца, тяжелыми электролитными сдвигами.