Холод способствует трансформации белой жировой ткани в бурую

Рубрики: ДерматологияДругое  Нет комментариев

Холод способствует трансформации белой жировой ткани в бурую

Бурая жировая ткань обнаруживается у младенцев и мелких животных, и ее основной функцией является сжигание энергии жиров с выделением тепла. До последнего времени считалось, что взрослые утрачивают бурый жир, но несколько лет назад ученые обнаружили небольшие участки бурой жировой ткани у некоторых взрослых. Пожилые и лица с ожирением часто имеют меньше бурой жировой ткани, или она у них отсутствует полностью. Тем не менее, на данный момент большая часть исследований, посвященных бурой жировой ткани, была выполнена in vitro или на лабораторных животных-грызунах. Только одно недавнее некрупное исследование у людей показало, что, будучи активированным с помощью легкого воздействия холода, бурый жир повышает утилизацию глюкозы из крови, чувствительность к инсулину и расход энергии.

Данное исследование представляет собой первую работу по изучению способности человеческого организма по включению определенных генов, превращающих некоторые клетки белой жировой ткани в бурые адипоциты, в ответ на изменения внешней температуры. Исследователи проанализировали образцы абдоминальной жировой ткани, полученной у 55 человек, на предмет того, не отмечается ли во взятых зимой образцах большая активность этой трансформации по сравнению с полученными летом. Также они взяли образцы жировой ткани у 16 здоровых молодых людей после того, как они в течение 30 минут держали на коже пакет со льдом.

И в образцах, которые были взяты в области живота, и в ткани, взятой с бедра, зимой отмечалось повышение уровня генетических маркеров, которые обычно обнаруживаются в бурой жировой ткани и ассоциируются с трансформацией в бурый жир и холодовой адаптацией мРНК для разобщающего белка (UCP1) и мРНК для PGC1 — соответственно в 4-10 раз (P = 0,05) и в 1,5-2 раза. В образцах жировой ткани, взятой в области живота, зимой были также повышены уровни других генов, которые участвуют в процессах липолиза и утилизации энергии (адипонектина, AMPK, HSL и ACC); аналогичным образом, зимой в три раза выше был уровень протеина жировой ткани UCP1.

Далее исследователи проанализировали особенности ответа на холод в образцах абдоминальной жировой ткани, которые были взяты у худых людей и лиц с ожирением. Оказалось, что сезонное повышение концентрации мРНК UCP1 было значительно менее выражено у людей с индексом массы тела более 30 кг/м2, что наводит на мысль о том, что при ожирении происходит подавление жирового термогенеза дисфункциональной белой жировой тканью.

Наконец, ученые изучили жировые клетки, получаемые у людей, которым проводилась липосакция. В этих человеческих адипоцитах in vitro острое воздействие холода также индуцировало повышение мРНК PGC1 и мРНК UCP1 в два-три раза, однако при моделировании воспаления путем добавления макрофагов и фактора некроза опухоли — уровни этих генетических маркеров снижались.
Взятые вместе, все эти данные предполагают, что белая жировая ткань у человека обладает способностью к индукции генов термогенеза и появлению признаков трансформации в бурый жир. Эти изменения, которые должны приводить к различному уровню энергетических затрат, могут естественным образом происходить при смене сезона, однако, по-видимому, у полных людей жировая ткань теряет свою метаболическую гибкость и способность реагировать на изменение окружающих температур, что может приводить у них к еще большему увеличению массы тела. Одним из возможных механизмов этого может быть отмечаемое у пациентов с ожирением хроническое воспаление в жировой ткани. Не исключено, что обнаруженные молекулярные механизмы могут быть использованы в дальнейшем для защиты людей от ожирения, в частности, при создании новых лекарственных препаратов.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>